«Чудо дыхания. Как работают наши легкие и как поддержать их здоровье»
Одна из наиболее распространенных причин смерти по всему миру — заболевания легких. Виноваты курение, антропогенное загрязнение воздуха и респираторные болезни. Например, в 2019 году от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) умерло 3,23 миллиона человек (подробнее читайте в материале «Это хроническое»). Профессор медицины Мичиганского университета Мейлан Хан уверена, что мы уделяем исследованиям и заботе о легких слишком мало внимания. В книге «Чудо дыхания. Как работают наши легкие и как поддержать их здоровье» (издательство «Манн, Иванов и Фербер»), переведенной на русский язык Ольгой Гиляревской, она рассказывает об устройстве легких и о том, как пульмонологи диагностируют и лечат заболевания этого органа. Предлагаем вам ознакомиться с фрагментом, посвященным механике дыхания.
Механика дыхания
Большинство из нас никогда не задумывались о том, как мы дышим.
Механику дыхания нельзя назвать полностью интуитивной. Теоретически есть два способа попадания воздуха в легкие: проталкивание (под положительным давлением) и всасывание (при отрицательном давлении). В обоих случаях воздух попадает из области высокого давления в область низкого давления. В первом случае создается область высокого давления, когда воздух силой проталкивается в область низкого давления. Во втором случае создается область низкого давления, когда воздух уходит из области высокого давления. Например, у лягушек действует принцип «проталкивания»: они захватывают воздух ртом, сжимают щеки и вгоняют воздух в легкие. По такому же принципу проталкивания работают аппараты механической вентиляции. У людей же, напротив, используется второй принцип. Наша основная дыхательная мышца, диафрагма, находится под легкими. В покое она образует два купола, по одному под каждым легким. При вдохе купол сокращается и уплощается, вследствие чего диафрагма тянет легкие вниз, заставляя расширяться. Воздух устремляется в область низкого давления, образованную вследствие расширения легкого.
Вдохните, а теперь выдохните. Остановитесь, когда вам покажется это естественным. Количество воздуха, оставшегося в этом момент в легких, называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ). У среднестатистического взрослого этот показатель составляет около 2,5 л. В течение большей части дыхательного цикла легкие действуют наподобие резинки, принимающей исходную сжатую форму. Эта способность легких возвращаться к сжатому состоянию называется эластической тягой. При этом грудная стенка обладает эластической тягой, направленной наружу. ФОЕ достигается тогда, когда эти две тяги сбалансированы. Этот показатель важен, так как при таком заболевании, как эмфизема, легкие теряют свою эластичность, точка достижения баланса выше, что приводит к тому, что легкие становятся слишком большими. Это способствует опущению диафрагмы. Когда пациент с эмфиземой делает вдох, диафрагма уже настолько низко, что ей больше некуда опускаться.
В процессе дыхания кроме диафрагмы участвуют и другие мышцы, в том числе межреберные и многие мышцы груди, шеи, спины и живота, образующие мышечный корсет грудной полости. При заболевании легких на эти вспомогательные мышцы возлагается больше надежд, что они справятся с дополнительной дыхательной нагрузкой. Они же играют важную роль и при форсированном выдохе и вдохе. Например, можно выдохнуть еще сильнее, если задействовать межреберные мышцы для повышения давления в абдоминальной полости, поднятия диафрагмы и выталкивания дополнительного воздуха. При этом полностью опустошить легкие не удастся никому: даже после максимального выдоха у среднестатистического взрослого остается около 1,2 л воздуха, что называется остаточным объемом (ОО).
Функция дыхания относится к критически важным для обеспечения жизни, и контролирующий ее центр расположен в одном из самых «древних» отделов головного мозга — продолговатом мозге.
Он постоянно функционирует, даже при потере сознания, поддерживая эту жизненно важную способность организма. Дыхательный центр сообщается с диафрагмой через блуждающий нерв, что позволяет мозгу ускорять или замедлять дыхание. Поэтому, даже если мы спим или без сознания, до тех пор пока этот нерв сохраняет связь между стволом головного мозга и диафрагмой, дыхание не прекращается.
Казалось бы, в этой системе нужно было бы предусмотреть сенсоры, сигнализирующие мозгу о низком уровне кислорода. Мозг мог бы посылать сигналы обратно к легким, чтобы они чаще и глубже сокращались. Однако на самом деле организм решил эту проблему более искусно: в мозге существует резервная система, а также вход от периферических рецепторов, контролирующих не только уровень кислорода, но и кислотно-щелочной баланс крови. При растворении углекислого газа в крови он соединяется с водой и превращается в бикарбонат, играющий важную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса крови (измеряемого в единицах pH). Наш организм исполняет сложную симфонию, в которой одновременно участвуют тысячи химических реакций, и все они имеют тонкую настройку на определенный уровень pH — 7,4.
Можно представить легкие в виде конвейера, который с каждым дыхательным циклом обеспечивает получение кислорода и избавление от углекислого газа. Хеморецепторы, расположенные в сонной артерии, контролируют уровень кислорода, углекислого газа и pH крови, что определяет, с какой частотой нужно дышать. Если все работает как надо, организм снабжен достаточным количеством кислорода и необходимый уровень углекислого газа для поддержания pH составляет 7,4. Однако при сбое системы есть только два варианта развития событий — ускорить или замедлить дыхание. Данная система может поддерживать «нормальные» отклонения, такие как физические упражнения. Когда мы тренируемся, то обычно потребляем больше кислорода, но при этом также производим больше углекислого газа, от которого необходимо избавляться.
Представим ситуацию полета на самолете. Каждый раз, поднимаясь на борт, мы невольно попадаем в ситуацию, к которой эволюция нас не готовила. Давление в самолете поддерживается примерно как на 2000–2500 м над уровнем моря. В то время как содержание кислорода во вдыхаемом воздухе на разной высоте стабильно, падение атмосферного давления на большей высоте приводит к снижению парциального давления кислорода. На уровне 2500 м этот показатель составляет приблизительно 34% от того, каким он бывает на уровне моря. Парциальное давление соответствует доле, которую один газ занимает в смеси газов. Снижение парциального давления приводит к уменьшению его давления и содержания в крови. Организм отвечает попыткой чаще дышать, чтобы ускорить «конвейер». Но, в отличие от тренировки, когда потребности в кислороде и выработка углекислого газа довольно точно уравновешены, в данном случае ускорение «конвейера» для выработки большего количества кислорода сопровождается необходимостью избавления от слишком большого количества углекислого газа, что приводит к повышению pH крови.
В отличие от действия, которое мы наблюдаем при непроизвольном контроле, осознанный контроль, особенно медленное, глубокое дыхание, также может оказывать выраженный эффект на организм. В восточных практиках контроль дыхания для улучшения здоровья применялся тысячи лет. Хотя точные механизмы неясны, медленное дыхание способно изменить активность мозга и нервные импульсы, идущие к другим органам, например сердцу.
Доказано, что упражнения, связанные с глубоким дыханием, могут снизить частоту сердечных сокращений, АД и даже уровень кортизола в крови, который вырабатывается в ответ на стрессовую ситуацию. Есть свидетельства, что медленное дыхание приводит к улучшению настроения, снижению стресса и расслаблению организма, а также может повысить концентрацию внимания и даже уменьшить интенсивность боли. Следовательно, легкие не только обеспечивают организм жизненно важным кислородом и избавляют от потенциально токсичного углекислого газа, но и каждый день вносят свою лепту в наше хорошее самочувствие.
Подробнее читайте:
Хан, Мейлан. Чудо дыхания. Как работают наши легкие и как поддержать их
здоровье / Мейлан Хан ; пер. с англ. Ольги Гиляревской ; [науч. ред. С. Гиляревский]. — Москва: Манн, Иванов и Фербер, 2022. — 208 c. — (Тело. Инструкция).
Операции на диафрагме в плановой торакальной хирургии
Введение
Диафрагма является важным органом как в анатомическом, так и в функциональном отношении.
Она не только служит грудобрюшной преградой, но и участвует в механике дыхания, обеспечивая главную часть вентиляции легких. С этим связаны и клинические проявления, возникающие при травматическом повреждении и заболеваниях диафрагмы или нарушениях ее иннервации. Анатомическое расположение и важное функциональное значение объясняют проявляемый интерес к подобным пациентам врачей различных медицинских направлений — торакальных и абдоминальных хирургов, невропатологов, реаниматологов и специалистов интенсивной терапии [1, 2, 6, 8, 13, 14]. Определение диагностического алгоритма и разработка хирургической тактики как при неотложных состояниях, так и в плановой хирургии остаются актуальными проблемами.
Материал и методы
В Российском научном центре хирургии им. акад. Б.В. Петровского с 1963 по 2011 г. находились на лечении 122 больных с заболеваниями и патологическими процессами диафрагмы различного генеза (табл. 1). Данная работа основана на анализе полученных результатов их лечения.
Нозология патологических процессов диафрагмы в плановой хирургии значительно отличается от таковой в отделениях неотложной хирургической помощи и довольно широко варьировала у наблюдавшихся нами больных (табл. 2). Двустороннего поражения не наблюдали. Преобладали пациенты с грыжами слабых анатомических зон грудобрюшной преграды — 76 (62,3%). Посттравматическую грыжу и релаксацию диафрагмы диагностировали реже — у 14 (11,5%) и 17 (14,0%) пациентов соответственно.
Клинические проявления нетравматических заболеваний диафрагмы значительно отличаются от проявлений при остром повреждении грудобрюшной преграды. Большинство больных каких-либо жалоб не предъявляли, и наличие патологической тени или высокого расположения тени диафрагмы на флюорограммах или обзорных рентгенограммах органов грудной полости явилось поводом для детального обследования. Реже отмечались симптомы, связанные с нарушением движения диафрагмы и компрессионным синдромом за счет органов брюшной полости, перемещенных в грудную клетку.
Главным образом это проявлялось одышкой различной степени выраженности, а также ощущением тяжести в соответствующей половине грудной клетки. Редко отмечались диспепсические проявления, связанные с дислокацией желудка. Нарушения ритма сердечной деятельности, неприятные ощущения в области сердца, особенно при наклоне вперед, чаще диагностировали при грыже Ларрея. Эти симптомы имели экстракардиальную природу.
Разнообразный спектр заболеваний диафрагмы в плановой хирургии требует и разнообразных вариантов операций (табл. 3).
Все больные были выписаны, летальных исходов не отмечено. Послеоперационные осложнения выявили у 5 пострадавших. У 3 пациентов они имели гнойно-септический характер, что проявилось обострением трахеобронхита и пневмонией в ателектазированной ранее части легкого. У одного больного диагностировали нагноение послеоперационной раны и у одного — торакальный свищ.
Результаты и обсуждение
В разнообразном спектре хирургических заболеваний патологические процессы диафрагмы занимают небольшое место.
Аналогичная ситуация и в неотложной хирургии. Анатомия диафрагмы во многом определяет особенности, возникающие при ее травматическом повреждении и других патологических процессах [27, 28, 42]. Располагаясь в нижних отделах грудной клетки, в позиции грудобрюшной преграды, диафрагма хорошо защищена костным каркасом, внутренними органами грудной и брюшной полости. Травму диафрагмы диагностируют лишь у 0,5-6% выживших при закрытой травме [6, 11, 20, 29, 33, 34, 41]. Чаще повреждается левый купол диафрагмы, так как справа она защищена печенью. Возможна и двусторонняя травма [17, 20, 29, 39]. Открытая травма чаще имеет ограниченный характер (протяженность менее 2 см [27]). Именно хорошая защищенность диафрагмы, преобладание других симптомов при сочетанном повреждении и обусловливают тот факт, что часто разрыв диафрагмы не диагностируют сразу в остром периоде. В дальнейшем клинические проявления связаны с формированием диафрагмальной грыжи, которая чаще всего по существу бывает ложной. В ее стенке отсутствует брюшина.
Грыжеобразование приводит к смещению через посттравматический диафрагмальный дефект таких органов, как сальник, желудок, кишечник, селезенка, печень. При этом возможно бессимптомное течение заболевания, а диагноз устанавливают лишь при рентгенологическом обследовании [2, 17, 29, 33-35, 38, 41]. Ранняя диагностика посттравматического дефекта диафрагмы крайне важна, так как плевродиафрагмальный градиент давления со временем может приводить к увеличению размеров дефекта [29], возникновению ущемления висцеральных органов и нарушению их кровоснабжения [11, 14, 38, 44].
Выраженные клинически значимые нарушения механики дыхания возникают лишь при двустороннем поражении. Однако и односторонняя травма или релаксация может обусловить патологические механизмы, которые в сочетании с сопутствующими заболеваниями небезразличны для организма. Чрезмерное смещение купола диафрагмы в плевральную полость приводит к уменьшению легочного объема и к рестриктивному синдрому, устойчивой гипоксемии. Выраженность данного синдрома увеличивается в положении пациента на спине.
Болевой синдром в эпигастральной области или в верхней части живота (спонтанный или усиливающийся при наклоне туловища вперед) не всегда характерен [15, 16, 19, 24, 26]. Подобные болезненные ощущения могут возникать как при диафрагмальных грыжах различного генеза, так и при релаксации. Другие клинические проявления заболевания связаны со смещением органов брюшной полости. В основном это значимо слева. Перемещение желудка меняет антирефлюксный механизм, что приводит к появлению изжоги и отрыжки, иногда рвоты. Нарушений со стороны кишечника даже при значительном его смещении, как правило, не наблюдается. Нарушение деятельности сердца может проявляться в виде аритмии.
Чувствительность и специфичность КТ могут варьировать от 61 до 100% и от 77 до 100% соответственно. Лучше диагностируют патологические процессы левого купола диафрагмы [18, 21, 23]. Дифференцировать возможный разрыв диафрагмы в первую очередь следует с релаксацией, свернувшимся гемотораксом. При релаксации диафрагма расположена выше нормального положения, отсутствует ее движение, что можно фиксировать при рентгеноскопии, рентгенографии и КТ, выполненных на вдохе и выдохе.
При этом обычно экскурсия достигает 2,5-5 см [24, 31, 32, 36]. Измерение внутрибрюшного и внутриплеврального давления в зависимости от фазы дыхания широкого применения в клинической практике не нашло.
Посттравматическая грыжа диафрагмы клинически более значима слева. Справа купол диафрагмы защищен печенью, которая препятствует дислокации органов. Однако и с этой стороны возможно значительное смещение органов брюшной полости в правую плевральную полость. Вероятность развития подобного процесса зависит от размера диафрагмального дефекта. Приводим пример.
Больной Х., 29 лет, 2 года назад в результате дорожно-транспортного происшествия получил закрытую травму грудной клетки, проявившуюся гемопневмотораксом. В стационаре по месту жительства выполнили дренирование правой плевральной полости, на фоне которого отмечалось медленное улучшение прозрачности правого легкого. В 2011 г. при КТ грудной клетки выявили грыжу правого купола диафрагмы с перемещением печени в правую плевральную полость и компрессией нижних отделов правого легкого (рис.
1).Рисунок 1. Компьютерные томограммы грудной клетки больного Х., 29 лет. Органы брюшной полости смещены в правую плевральную полость через дефект диафрагмы. При поступлении в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского состояние пациента было относительно удовлетворительным. Объективно справа выслушивалось резко ослабленное дыхание. Рентгенологически справа у переднего кардиодиафрагмального угла определялось затемнение за счет объемной грыжи правого купола диафрагмы с четким и ровным контуром, достигающим уровня переднего отрезка IV ребра. Определялся ателектаз нижней и средней долей правого легкого. Эндоскопически трахеобронхиальное дерево было без патологических изменений. Клинический диагноз: посттравматическая грыжа диафрагмы со смещением печени в правую плевральную полость.
Операция: торакотомия справа, низведение печени в брюшную полость, устранение дефекта диафрагмы. Во время операции в правой плевральной полости выявлен умеренный спаечный процесс. Через разрыв фиброзной части диафрагмы печень вместе с желчным пузырем практически полностью дислоцирована в плевральную полость (рис.
2, а).Рисунок 2. Фотографии этапов операции у больного Х., 29 лет. а — боковая торакотомия справа. В плевральной полости определяются печень, желчный пузырь. Печень без париетальной плевры и брюшины. Мышечная часть диафрагмы хорошо развита. Дефект диафрагмы несколько расширен в переднелатеральном направлении (на края диафрагмы наложены зажимы). Края диафрагмы без признаков дегенеративных изменений. Нижняя и средняя доли легкого были в состоянии ателектаза за счет их сдавления дислоцированной печенью. После мобилизации краев диафрагмы и небольшого расширения самого дефекта с определенными техническими трудностями печень вернули в ее обычную анатомическую локализацию в брюшной полости, после чего выполнили первичный шов диафрагмы (рис. 2, б).Рисунок 2. Фотографии этапов операции у больного Х., 29 лет. б — выполнены низведение печени в брюшную полость и первичный шов диафрагмы. Нижняя и средняя доли в ателектазе. Использовали отдельные нерассасывающиеся швы (пролен 0-0) на атравматической игле.
Ателектаз долей легкого устранили путем создания повышенного давления газонаркотической смеси в дыхательном контуре, после чего вентиляция нижней и средней долей вернулась к норме. Ушивание послеоперационной раны осуществили после дренирования плевральной полости. Послеоперационный период протекал без осложнений. При рентгенологическом исследовании грудной клетки правый купол диафрагмы имеет нормальное расположение, ателектаза легкого нет.
Данное клиническое наблюдение свидетельствует о том, что подобные грыжи следует относить к внутренним ложным грыжам, а также показывает возможность устранения дефекта диафрагмы с помощью первичного шва. В этих ситуациях стенка диафрагмы не имеет признаков дегенерации и ее края хорошо стягиваются отдельными нерассасывающимися швами.
Основным показанием к операции на диафрагме в плановой хирургии было устранение дефектов анатомически слабых мест этого органа. По этому поводу из 122 больных оперировали 76 (62,3%), в том числе грыжу Ларрея имели 62 больных, Бохдалека (Bochdalek) и Морганьи (Morgagni) — по 7 человек.
Грыжа Бохдалека возникает в результате неполного заращения эмбриональной плевроперитонеальной мембраны. При этом происходит проникновение через отверстие Бохдалека предбрюшинной жировой клетчатки или органов брюшной полости (желудок, кишечник, селезенка, почка или печень). Характер грыжевого мешка определяется главным образом размером дефекта диафрагмы [16, 25]. Данная грыжа чаще бывает слева, чем справа. Это обусловлено тем, что справа мембрана зарастает быстрее [1], и тем, что справа диафрагму защищает печень [24]. В отличие от новорожденных, у которых грыжа Бохдалека больших размеров, что является показанием к неотложной операции из-за вентиляционных нарушений [37, 40], у взрослых она часто протекает бессимптомно и ее диагностируют лишь при рентгенологическом обследовании.
Отверстие в диафрагме при грыже Морганьи образуется вследствие недоразвития фиброзной ткани диафрагмы в области грудинореберного соединения [16, 25]. В отличие от грыжи Бохдалека в ее состав входят и брюшина, и плевра, поэтому она является истинной грыжей Морганьи [43].
Чаще она бывает справа, так как слева сердце и перикард укрепляют данное место диафрагмы. Содержимым грыжи Морганьи чаще бывает большой сальник, реже толстая, тонкая кишка, желудок или печень [16]. Однако эти органы редко ущемляются и чаще заболевание протекает бессимптомно.
Миниинвазивные тораковидеоскопические технологии нашли применение и в хирургии диафрагмы [4, 5, 9]. Однако с учетом редкости данного патологического состояния число подобных наблюдений все еще невелико. Это не позволяет однозначно высказаться о преимуществах данного варианта хирургического доступа. В последние десятилетия появились сообщения о внутриутробных операциях по поводу врожденной двусторонней диафрагмальной грыжи, так как после рождения часто ребенок оказывается нежизнеспособным из-за дыхательных нарушений.
Хиатальная грыжа — наиболее часто встречающаяся грыжа диафрагмы у взрослых. Она образуется при увеличении размера пищеводного отверстия диафрагмы, повышении внутрибрюшного давления [16, 43].
Ее содержимым являются главным образом нижняя часть пищевода и желудок. Традиционно лечением подобных пациентов занимаются абдоминальные хирурги, и этому посвящено большое количество соответствующих исследований.
Показанием к операции при грыжах анатомически слабых мест диафрагмы у наблюдавшихся нами больных были не только наличие подобных дефектов, но и клинические проявления заболевания, из которых главное место занимал болевой синдром в результате преходящего ущемления тканей, попавших в патологическое отверстие, а также компрессионный синдром. Наиболее частым проявлением последнего были нарушения ритма сердечной деятельности экстракардиального характера. Практически всегда в этих ситуациях удавалось устранить дефект диафрагмы, используя ее собственные ткани, которые, как правило, не подвержены дегенеративным изменениям и не требуют дополнительного укрепления. Этого нельзя сказать о методике операции при релаксации диафрагмы в результате ее паралича.
Паралич диафрагмы обусловлен нарушением нервно-мышечной передачи, что связано с множеством разнообразных причин [16, 22, 30].
Наиболее частыми причинами являются злокачественные опухоли, прорастающие в диафрагмальный нерв, или его ятрогенная травма при операции. Реже нарушение иннервации диафрагмы происходит при сдавлении нерва аневризмой аорты, повреждениях при диабете, васкулите, герпесе. Возможны и различные идиопатические причины релаксации диафрагмы. Нарушения иннервации диафрагмы центрального генеза — распространенный склероз, синдром Арнольда-Киари, сирингомиелия, нейрофиброматоз, перелом позвоночника на высоком уровне, сопровождающийся тетраплегией, также могут приводить к релаксации диафрагмы. В последнем случае возможно двустороннее поражение, что требует серьезной реанимационной поддержки [7, 10].
С широким внедрением кардиохирургических технологий в клинической практике появилась особая группа пациентов. Гипотермическое повреждение диафрагмального нерва возникает при операциях на открытом сердце после его остановки и наружного охлаждения внутри перикарда. Чаще подобные осложнения имеют односторонний характер (в основном слева).
Однако восстановление нерва может происходить довольно долго — более 1 года. В это время не нужно стремиться оперировать пациента по поводу релаксации диафрагмы. В результате нарушения иннервации различного генеза в диафрагме происходят дегенеративные изменения. Она теряет разделительную функцию, резко истончается, растягивается и не может удержать органы брюшной полости.
Методика операций на диафрагме при ее релаксации значительно отличается от таковой по поводу различных диафрагмальных грыж. В первом случае мы имеем дело с резко истонченными тканями, подверженными дегенеративным изменениям. Имея опыт 17 операций по поводу релаксации диафрагмы, считаем обязательным выполнение пластики путем создания дупликатуры с использованием укрепляющих материалов. С этой целью длительное время мы применяли бычий ксеноперикард, а в настоящее время отдаем предпочтение синтетической сетке, которую широко используют при операциях по поводу грыж брюшной стенки. Данный материал хорошо себя зарекомендовал при необходимости укрепления диафрагмы.
Трансплантат располагали между листками рассеченной диафрагмы, которую сшивали по типу дупликатуры. Мы являемся противниками укрепления диафрагмы, уменьшения ее диаметра путем многочисленных методик, в основе которых лежит гофрирование этого органа. После подобных операций вероятность рецидива заболевания значительно выше. Нам представляется принципиальным применение разнообразных укрепляющих материалов, предложенных в литературе [3, 12]. В качестве примера использования алломатериалов приводим описание хирургического лечения следующего пациента.
Больной П., 47 лет, поступил в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского с жалобами на одышку при умеренной физической нагрузке, которая появилась и нарастает в течение последних 2-3 лет. Рентгенологически было диагностировано высокое стояние купола диафрагмы. В анамнезе указаний на травму груди, операции не было. При поступлении аускультативно резко ослабленное дыхание слева. Притупление перкуторного звука над нижними отделами левой половины грудной клетки.
Рентгенологически левая половина купола диафрагмы расположена на уровне переднего отрезка V ребра, в подвижности резко ограничена. Правая половина диафрагмы подвижна, расположена обычно. Синусы свободны. Средостение не расширено. Тень сердца несколько смещена вправо. Аорта без особенностей.
По данным КТ грудной клетки, левый купол диафрагмы был релаксирован и расположен на уровне III ребра. В легких очаговых и инфильтративных изменений не определялось. В средостении и на шее опухолевых образований не выявлено. По поводу релаксации диафрагмы, осложненной дыхательной недостаточностью, больной был оперирован. Во время операции обнаружен резко истонченный левый купол диафрагмы, через который просвечивали большой сальник и петли тонкой кишки. С помощью электрокоагуляции диафрагма рассечена в переднелатеральном направлении. Органы брюшной полости низведены в брюшную полость. Выполнена пластика диафрагмы путем создания дупликатуры и использования синтетической стенки (рис. 3).Рисунок 3.
Фотографии этапов операции у больного П., 47 лет. а — диафрагма рассечена. Создан первый слой дупликатуры диафрагмы.Рисунок 3. Фотографии этапов операции у больного П., 47 лет. б — первый слой укреплен с помощью синтетической сетки.Рисунок 3. Фотографии этапов операции у больного П., 47 лет. в — окончательный вид пластики диафрагмы. Последнюю расположили между двумя листками диафрагмы. Пластика была произведена с помощью отдельных нерассасывающихся атравматических швов (пролен 0-0). Таким образом, диафрагма вновь заняла обычное положение, а ателектаз части легкого был купирован. Послеоперационный период протекал без осложнений. Рана зажила первичным натяжением. Уже через несколько дней больной отметил уменьшение одышки. При контрольном обследовании через 5 мес диафрагма расположена обычно (рис. 4).Рисунок 4. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции больного П., 47 лет, через 5 мес после операции. Нормальное расположение левого купола диафрагмы. Одышку пациент не ощущает даже при серьезных физических нагрузках.
Релаксация диафрагмы у наблюдавшихся нами больных всегда была односторонней. Двустороннее поражение требует ИВЛ. В последние годы появились аппараты, стимулирующие сокращение этого органа. Мы не располагаем опытом использования подобных приспособлений. У 2 пациентов после кардиохирургических операций диагностировали высокое расположение обоих куполов диафрагмы. Паралич диафрагмы был купирован спустя 3-4 нед на фоне ИВЛ.
Таким образом, в плановой хирургии большинство операций на диафрагме выполняют по поводу дефектов анатомически слабых зон. При релаксации диафрагмы операция направлена на перемещение купола диафрагмы в прежнюю позицию, смещение органов брюшной полости в прежнюю позицию и устранение компрессионного синдрома.
При дислокации органов брюшной полости в плевральную через травматический дефект показана операция, время которой определяется тяжестью состояния пострадавшего. Длительная неоправданная выжидательная тактика опасна развитием тяжелых осложнений, связанных с ущемлением органов брюшной полости в грыжевых воротах.
При ушивании травматического дефекта и анатомически слабых мест допустимо выполнение первичного шва. При релаксации показано использование дупликатурных способов укрепления диафрагмы и применение укрепляющего материала, в качестве которого хорошо себя зарекомендовала синтетическая сетка. Простое гофрирование диафрагмы нецелесообразно, так как при этом имеется вероятность рецидива.
Обучение диафрагмальному дыханию — Harvard Health
Диафрагма, куполообразная мышца в основании легких, играет важную роль в дыхании, хотя вы можете об этом не знать. Когда вы вдыхаете, ваша диафрагма сжимается (напрягается) и движется вниз. Это создает больше места в грудной полости, позволяя легким расширяться. Когда вы выдыхаете, происходит обратное — ваша диафрагма расслабляется и перемещается вверх в грудную полость.
Все мы рождены со знанием того, как полностью задействовать диафрагму, чтобы делать глубокие, освежающие вдохи. Однако с возрастом мы избавляемся от привычки.
Все, начиная от стрессов повседневной жизни и заканчивая практикой «втягивания» живота для более тонкой талии, побуждает нас постепенно переходить к более поверхностному и менее удовлетворительному «грудному дыханию».
Повторное обучение диафрагмальному дыханию полезно для всех. Диафрагмальное дыхание (также называемое «абдоминальным дыханием» или «дыханием животом») способствует полному кислородному обмену, то есть выгодному обмену поступающего кислорода на выходящий углекислый газ. Неудивительно, что такой тип дыхания замедляет сердцебиение и может снизить или стабилизировать артериальное давление.
Но это особенно важно для людей с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). При ХОБЛ воздух может попасть в легкие, что удерживает диафрагму прижатой книзу. Это приводит к тому, что он ослабевает и работает менее эффективно. Диафрагмальное дыхание может помочь людям с ХОБЛ укрепить диафрагму, что, в свою очередь, помогает им использовать меньше усилий и энергии для дыхания.
Вот как это сделать:
- Лягте на спину на ровную поверхность (или в кровать), согнув колени. Вы можете использовать подушку под голову и колени для поддержки, если это более удобно.
- Положите одну руку на верхнюю часть груди, а другую — на живот, чуть ниже грудной клетки.
- Медленно вдохните через нос, впуская воздух глубоко по направлению к нижней части живота. Рука на груди должна оставаться неподвижной, а рука на животе должна подниматься.
- Напрягите мышцы живота и позвольте им упасть внутрь при выдохе через сжатые губы. Рука на животе должна вернуться в исходное положение.
Вы также можете практиковать это сидя на стуле, согнув колени и расслабив плечи, голову и шею. Практикуйтесь по пять-десять минут, по возможности несколько раз в день.
Чтобы узнать больше о способах ведения и лечения ХОБЛ, купите Хроническая обструктивная болезнь легких , Специальный отчет о состоянии здоровья Гарвардской медицинской школы.
Изображение: какарут
В качестве услуги для наших читателей издательство Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке архивного контента. Обратите внимание на дату последней проверки или обновления всех статей.
Никакой контент на этом сайте, независимо от даты, никогда не должен использоваться в качестве замены прямой медицинской консультации от вашего врача или другого квалифицированного врача.
Что происходит, когда диафрагма не работает? – Avery Biomedical Devices, Inc.
Перейти к содержимому Что происходит, когда диафрагма не работает? Диафрагма — это мышца, имеющая решающее значение для дыхания. Когда диафрагма сокращается, создается всасывание, которое втягивает воздух в легкие. Воздух выдыхается по мере расслабления диафрагмы в сочетании с другими мышцами и тканями. Когда диафрагма не работает должным образом, могут возникнуть проблемы с дыханием.
Обычно наблюдается некоторое снижение объема легких, особенно заметное в положении лежа (источник: Cedars-Sinai).
Если есть подозрение, что диафрагма работает неправильно, можно выполнить ряд тестов. К ним относятся рентген грудной клетки, анализы крови, тестирование стимуляции диафрагмального нерва, МРТ и УЗИ. Врач сможет дать конкретную информацию о лучшем тесте для ваших конкретных симптомов.
Лечение паралича диафрагмы
Лечение паралича диафрагмы различается в зависимости от тяжести состояния. В большинстве случаев одностороннего паралича диафрагмы лечение не требуется. В более тяжелых случаях могут использоваться такие методы, как стимуляция диафрагмы или пликация диафрагмы. При двустороннем параличе диафрагмы или у пациентов с недостаточностью вентилятора обычно требуется постоянное положительное давление в дыхательных путях или искусственная вентиляция легких и трахеостомия (информация Национального института здравоохранения).
В случаях паралича диафрагмы, когда функция дыхания сильно ограничена, у многих пациентов есть два варианта: искусственная вентиляция легких или кардиостимуляция диафрагмы.
При механической вентиляции, часто известной как вентиляция с положительным давлением (PPV), аппарат, называемый вентилятором, используется для нагнетания воздуха в легкие. Хотя это может спасти жизнь, оно также может вызвать такие проблемы, как пневмония на искусственной вентиляции легких, коллапс легких и травмы дыхательных путей. Диафрагма также может атрофироваться, так как становится практически неиспользуемой мышцей.
Диафрагмальная стимуляция использует имплантированный хирургическим путем стимулятор диафрагмального нерва для подачи электрических импульсов к диафрагме, заставляя ее сокращаться и расширяться. Это создает более естественный рисунок дыхания. Диафрагменная стимуляция имеет много преимуществ перед механической вентиляцией, включая преимущества для здоровья и качества жизни. Преимущества диафрагмальной стимуляции более подробно обсуждаются в наших статьях, посвященных системам диафрагмальной стимуляции при квадриплегии и преимуществам диафрагмальной кардиостимуляции.
Вы также можете увидеть историю Чака ниже и то, как система стимуляции диафрагмы помогла ему жить нормальной жизнью:
Системы диафрагмальной кардиостимуляции
Система диафрагмальной кардиостимуляции Avery представляет собой диафрагменный кардиостимулятор производства Avery Biomedical Devices и используется для пациентов с параличом диафрагмы, которые в противном случае полностью или частично зависели бы от искусственной вентиляции легких.
Чтобы получить дополнительную информацию или узнать, подходите ли вы для проведения кардиостимуляции диафрагмы, позвоните нам по телефону 631-864-1600 или заполните форму запроса информации.
Запрос информации
О системе Avery Diaphragm Pacing System System
Система Avery Diaphragm Pacing System System — это единственное устройство для диафрагмальной кардиостимуляции, имеющее полное допродажное одобрение USFDA и привилегии маркировки CE в соответствии с Европейской директивой об активных имплантируемых медицинских устройствах для взрослых и детей.
. Кроме того, его система использования небольших имплантированных радиочастотных приемников, а не проводов электродов, которые проходят непосредственно через кожу, может снизить риск инфицирования пациента и проблемы с уходом за раной.
Avery занимается коммерческим распространением систем диафрагменной кардиостимуляции с начала 1970-х годов. С тех пор более 2000 пациентов были имплантированы в более чем 40 странах мира, установив непревзойденный рекорд безопасности и надежности.
avery_admin2020-12-22T16:19:55+00:00Хотите узнать больше?
Свяжитесь с нами сегодня, чтобы узнать больше о диафрагмальной стимуляции и диафрагменном кардиостимуляторе Avery, а также о том, как он может помочь вам, пациенту или близкому человеку!
Запросить дополнительную информацию
Преимущество мембранного кардиостимулятора Avery
Чем отличается мембранный кардиостимулятор Avery от других устройств, представленных на рынке? См. прямое сравнение диафрагменного кардиостимулятора Avery и диафрагменной системы кардиостимуляции ведущего конкурента.